Миофасциальный болевой синдром как «мышечная философия» болевого синдрома

   В течение нескольких десятилетий миофасциальным триггерным точкам (МФТТ) и миофасциальному болевому синдрому (МФБС) уделяется большое внимание в литературе. Ученые во всем мире исследуют различные аспекты МФТТ, включая специфические причины возникновения, патофизиологию, гистологию и клинические критерии МФТТ.        

   Миопатология, несмотря на её бурное развитие, и сейчас представляет собой раздел патологии человека, оказавшийся наименее разработанным. Мышечная система, являющаяся одной из самых крупных в организме и составляющая около 40% массы тела, чаще всего остаётся второстепенной и малозамеченной практическими врачами.

Многие патологические процессы, протекающие на уровне всего организма, в той или иной степени изменяют структурное и функциональное состояние скелетных мышц, что нередко приводит к превалированию болевого мышечного синдрома в клинической картине различных заболеваний.

   К ведущим патогенетическим механизмам МФБС, независимо от этиологического фактора, относятся локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения в мышце или на её ограниченном участке. Важнейшими звеньями являются: искажение проприоцептивной информации, исходящей от мышцы в гипертонусе, возникновение остаточного напряжение мышцы, снижение порога возбудимости афферентного звена, нарушение магний-кальциевого обмена, вторично возникающие нарушения микроциркуляции.

   Этот комплекс формирует устойчивую патологическую систему, генератором которой является МФТТ или область первичной гипералгезии. МФБС проявляется наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. При продолжительной работе, даже минимальной по интенсивности, резервные возможности, особенно при кратковременной паузе, не успевают обеспечить исходные физиологические параметры моторного субстрата. Остаточное напряжение – сформированная пространственная деформация части мышцы в её слабой части – сохраняется. Это происходит по мере продолжающейся статической работы.

   К ведущим патогенетическим механизмам МФБС, независимо от этиологического фактора, относятся локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения в мышце или на её ограниченном участке. Рефлекторная концепция стала новым этапом исследования механизмов возникновения МФБС.
   В соответствии с ней, образование МФТТ рассматривается как рефлекторный процесс, пусковой момент которого заключается в остаточной деформации мышцы после статической работы минимальной интенсивности в течение длительного времени с последующим развертыванием патогенетической цепи.
   Важнейшими её звеньями являются: искажение проприоцептивной информации, исходящей от гипертоничноймышцы, возникновение остаточного напряжение мышцы, снижение порога возбудимости афферентного звена, нарушение кальциевого обмена, вторично возникающие нарушения микроциркуляции. Этот комплекс формирует устойчивую патологическую систему, генератором которой является МФТТ или область первичной гипералгезии. МФБС проявляется наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления.

Рассмотрим патогенез локального МФТТ и этапы формирования мышечной боли.

   Начальная стадия – остаточное напряжение мышцы. Пусковым моментом МФТТ является статическая (изометрическая) работа минимальной интенсивности в течение длительного времени, в результате чего может произойти пространственная перегруппировка сократительного субстрата. При сильных и кратковременных нагрузках (динамическая работа) в мышце не происходит перегруппировка ткани, наступающее утомление мышцы препятствует этим двум изменениям.

   Итак, работа минимальной интенсивности может быть обусловлена рефлекторным напряжением мышцы при хронической патологии внутреннего органа, воздействии холода на кожу (рефлекторное напряжение), при дефектном моторном стереотипе, поражении позвоночника и пр. При длительной статической работе минимальной интенсивности (позно-тоническая, установочная активность) происходит сложная перестройка в функциональной деятельности нейромоторной системы. Прежде всего, это пространственная деформация работающей мышцы. Наиболее сильная часть мышцы растягивает наименее тонкую и слабую – известный физиологический феномен, описанный Беритовым И.С. 

   Более того, медленные мышцы, обеспечивающие статические функции, являющиеся низкопороговыми, вовлекаются первыми. По представлениям D.Simons, это место соответствует зоне концевой пластинки (endplatezone) – месту наибольшего скопления нервно-мышечных соединений. Автор в этой зоне обнаружил "шум концевой пластины" (endplatenoise), соответствующий биоэлектрической активности двигательной точки мышцы. Вследствие этого менее иннервируемые участки растягиваются больше, чем "сильные" участки, хотя сократительный процесс охватил все участки в одинаковой степени.

   В мышечных волокнах конической и перистой формы наиболее толстая, сильная часть при возбуждении сокращается, а тонкий сухожильный конец растягивается. При снятии напряжения эта деформация исчезает в силу естественной эластичности мышцы. Расслабление мышцы, как известно, – акт пассивный, обусловленный её физико-химическими свойствами и состоянием антагониста. Период расслабления используется для отдыха мышцы, т.е. для восстановления энергетического резерва, лабильности, систем торможения и др. Это и есть физиологическая мера (саногенетическая реакция) адаптации двигательного аппарата в естественных условиях деятельности, по И.П.Павлову.

При продолжительной работе, даже минимальной по интенсивности, резервные возможности, особенно при кратковременной паузе, не успевают обеспечить исходные физиологические параметры моторного субстрата. Остаточное напряжение – сформированная пространственная деформация части мышцы в ее слабой части - сохраняется. Это происходит по мере продолжающейся статической работы. Не исключаются и другие сопутствующие механизмы – биомеханические, биофизические, морфологические, иммунные, развертывающиеся в тканях.

   Особо следует отметить нарушение кальциевого обмена. По представлениям L.Simons, избыточное содержание ионов кальция в пресинаптической щели и саркоплазме мышцы поддерживает сократительный процесс. Нарушение магний-кальциевой помпы, поддерживающей физиологическое равновесие ионов синаптической щели и саркоплазмы, способствует усугублению первоначальных патологических сдвигов сократительной активности.                     

   Наличие и сохранение боли способствует дальнейшему усилению тонуса мышц ("спазм" – "боль" – "спазм"). Длительно существующий гипертонус вызывает ишемию вследствие расстройства микроциркуляции с последующим ацидозом ткани и накоплением продуктов обмена, которые вызывают болевые ощущения. Локальная гипоксия стимулирует выделение тучными клетками соединительной ткани гистамина и гепарина. При этом застойный белок приобретает волокнистую структуру – возникает фиброзное перерождение ткани.

   При длительном существовании активной МФТТ происходит гибель мышечных волокон, начинается их замещение соединительной тканью. В последующем, при появлении провоцирующих факторов (перегрузка, растяжение мышцы, местное переохлаждение, стресс и др.) такой участок легко становится активной МФТТ, то есть превращается в фокус гиперраздражимости в мышце, проявляющейся в виде боли. Активная МФТТ способствует появлению других триггеров в этой или в других мышцах. Таким образом, не леченная или неправильно леченная миофасциальная боль способствует хронизации и генерализации процесса. Кроме того, спазмированные мышцы могут приводить к сдавливанию нервных стволов в анатомических туннелях, что ведет к развитию туннельной нейропатии.

   Таким образом, лечение МФБС должно быть комплексным, учитывающим этиологические факторы и патогенез. Лечение миофасциальной боли без учета этиологии приносит лишь временный эффект, являясь по своей сути симптоматическим лечением.

Рекомендации:

   Соответственно, ключевую роль в лечении МФБС должны играть методы, позволяющие качественно воздействовать на процессы, происходящие на уровне отдельно взятой мышцы и в локусе МФТТ.

   Например, применение Терапевтического тейпирования при МФБС, которое позволяет комплексно воздействовать на локус мышцы, улучшая микроциркуляцию, проприорецепцию и нормализуя тонус мышцы.

О том как можно обучиться полезным аппликациям, Вы можете на мини курсах по тейпированию. Пробуйте, экспериментируйте и у Вас обязательно всё получится!

Если вы уже владеете тейпированием и хотите повысить свою квалификацию и стать высокоэффективным и многофункциональным специалистом, мы предлагаем вам обучение на наших онлайн курсах.

Наше обучение соответствует Евростандарту и Национальному стандарту, Академия проводит обучение с 2013 года и обучила более 17000 человек, на онлайн курсах обучено более 10000 человек.

Кликайте на баннер и выбирайте курс на ваше усмотрение.

Желаем вам успехов и благодарных пациентов.